德克薩斯農工大學農業(yè)生物研究所的一項研究可能會帶來新的肥胖治療方法新的研究為“饑餓激素”受體在肥胖相關的慢性炎癥中的作用提供了見解。
一個主要由德克薩斯農工大學農業(yè)生物研究中心的科學家組成的團隊取得了一項重要發(fā)現(xiàn)，可能會導致一種治療肥胖和肥胖相關疾病或病癥的新方法。
該研究發(fā)表在1月份的《分子代謝》雜志上。
“通常與肥胖相關的慢性炎癥是肥胖者經?；加性S多其他慢性疾病的一個關鍵原因，”Yuxiang Sun博士說，他是德克薩斯農工大學農業(yè)與生命科學系營養(yǎng)學院教授和農業(yè)生命研究學院研究員。
這項研究集中在一種分子的作用上，這種分子與我們的身體如何應對饑餓有關:生長激素促分泌受體，GHSR，它調節(jié)胃饑餓素的作用，被稱為“饑餓激素”。
研究表明，胃饑餓素會促進進食，增加脂肪。生長素激活GHSR，增加食欲、脂肪積累和胰島素抵抗。研究表明，在正常情況下，GHSR在大腦中高度活躍，但在肝臟和脂肪(也稱為脂肪組織)等其他組織中的活躍程度要低得多。由于這個原因，大多數(shù)胃饑餓素的研究都集中在大腦上。
“有趣的是，在之前的研究中，我們發(fā)現(xiàn)完全去除GHSR可以防止脂肪組織和肝臟中飲食引起的炎癥和胰島素抵抗，而不會影響食物攝入。這非常令人困惑，因為GHSR在脂肪和肝細胞中的表達非常低。”肥胖和免疫系統(tǒng)之間的聯(lián)系Sun和她的團隊進行了新的觀察，巨噬細胞(組織中主要的免疫細胞類型)中的GHSR活性在肥胖的情況下急劇增加。
在這項研究中，Sun的團隊研究了在肥胖的情況下，ghrelin在脂肪組織和肝臟中的作用是否由于表達ghsr的巨噬細胞浸潤到這些組織中。“如果是這樣的話，這些表達ghsr的巨噬細胞的浸潤將引發(fā)慢性炎癥和胰島素抵抗。研究結果及啟示為了了解GHSR在巨噬細胞中的作用，研究小組開發(fā)了一種獨特的動物模型來選擇性地關閉巨噬細胞中的GHSR活性。”
事實上，我們的研究結果表明，巨噬細胞特異性GHSR缺乏可以減少飲食引起的全身炎癥和胰島素抵抗。”“值得注意的是，巨噬細胞中GHSR的缺乏減少了飲食誘導的巨噬細胞浸潤、巨噬細胞活化和脂肪組織和肝臟中的脂肪沉積。”
除了對飲食誘導的慢性炎癥有作用外，該研究還表明，ghsr缺陷的巨噬細胞可以防止細菌毒素誘導的急性炎癥。在分子水平上，他們發(fā)現(xiàn)GHSR通過胰島素信號通路控制巨噬細胞?；旧?，本研究表明巨噬細胞GHSR通過調節(jié)巨噬細胞編程來控制肥胖的慢性炎癥。
這項研究的新結果表明，巨噬細胞GHSR通過促進巨噬細胞浸潤和炎癥激活，在元炎癥中起著關鍵作用。
“這些令人興奮的新發(fā)現(xiàn)揭示了GHSR的新的免疫調節(jié)作用，揭示了GHSR信號是代謝和免疫之間的關鍵聯(lián)系，有助于解決脂肪組織和肥胖肝臟中GHSR的長期謎團。”這項研究為胃饑餓素的生物學增加了一個新的維度，并強調了胃饑餓素不僅是一種饑餓激素，也是一種重要的營養(yǎng)傳感器和免疫調節(jié)劑。
“這對健康和疾病有著深遠的影響，因為阻斷巨噬細胞中的GHSR可能是一種很有前途的免疫療法，可以預防或治療肥胖、糖尿病和炎癥。”
（文章來源：www.ebiotrade.com/newsf/2024-1） | 
