免疫細(xì)胞調(diào)節(jié)因子的發(fā)現(xiàn)有助于關(guān)節(jié)炎和嚴(yán)重COVID的治療
這種影響免疫細(xì)胞的新調(diào)節(jié)因子的發(fā)現(xiàn)可能會(huì)帶來新的治療方法，以減少關(guān)節(jié)炎和嚴(yán)重COVID - 19等疾病的炎癥。
由?？巳卮髮W(xué)醫(yī)學(xué)真菌學(xué)MRC中心領(lǐng)導(dǎo)的一項(xiàng)大型研究合作，專注于免疫細(xì)胞如何感知其環(huán)境。這種活動(dòng)觸發(fā)的反應(yīng)是精細(xì)平衡的，以防止疾病和感染，并減少破壞細(xì)胞的炎癥。
這項(xiàng)新研究發(fā)表在《自然》雜志上，由醫(yī)學(xué)研究委員會(huì)和惠康基金會(huì)資助，研究了一種名為MICL的受體的行為，以及它在預(yù)防炎癥和防止感染方面的作用。
來自?？巳卮髮W(xué)的首席作者M(jìn)ariano Malamud博士說:“我們發(fā)現(xiàn)MICL是一種關(guān)鍵的受體，當(dāng)它的功能發(fā)生改變時(shí)，會(huì)導(dǎo)致嚴(yán)重的炎癥性疾病。這為開發(fā)針對(duì)MICL的新療法打開了大門，可以降低炎癥性疾病的嚴(yán)重程度并防止感染。”
免疫系統(tǒng)中的大多數(shù)受體感知環(huán)境并向細(xì)胞發(fā)送信號(hào)，告訴它們對(duì)感染或組織損傷等變化做出反應(yīng)。研究小組的工作表明，MICL的作用正好相反，它抑制了細(xì)胞的激活。這是一個(gè)重要的功能，因?yàn)槿绻患右钥刂?，?xì)胞的過度激活會(huì)導(dǎo)致細(xì)胞損傷和自身免疫性疾病的發(fā)展。研究小組繼續(xù)證明了MICL在調(diào)節(jié)嚴(yán)重COVID - 19的炎癥、關(guān)節(jié)炎和其他一些自身免疫性疾病中發(fā)揮的重要作用。
這項(xiàng)新研究在小鼠身上進(jìn)行，并在患者身上得到驗(yàn)證，研究重點(diǎn)是MICL在一種稱為中性粒細(xì)胞的最豐富的免疫細(xì)胞上的功能。由于自身免疫性疾病或感染，中性粒細(xì)胞可以經(jīng)歷NETosis，這是一種程序性細(xì)胞死亡的形式，是控制感染的關(guān)鍵，但非常具有炎癥性。研究小組發(fā)現(xiàn)MICL能夠檢測(cè)到這種情況，并且它的抑制活性可以防止更多的中性粒細(xì)胞以這種方式死亡。
NETosis細(xì)胞死亡與人類的幾種炎癥性疾病有關(guān)，包括狼瘡、類風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎和嚴(yán)重的COVID。這些炎癥性疾病導(dǎo)致產(chǎn)生與MICL結(jié)合的抗體，阻止其抑制功能并導(dǎo)致更嚴(yán)重的疾病。相反，該研究表明，通過阻斷MICL功能來增加NETosis可以防止感染，例如由真菌引起的感染。
在患有關(guān)節(jié)炎的小鼠中，研究小組發(fā)現(xiàn)，MICL的遺傳缺失導(dǎo)致NETs過度形成，從而導(dǎo)致更嚴(yán)重的疾病。當(dāng)使用靶向MICL的抗體時(shí)，正常小鼠也會(huì)發(fā)生更嚴(yán)重的疾病。事實(shí)上，在擁有針對(duì)MICL的抗體的人類關(guān)節(jié)炎患者中也發(fā)現(xiàn)了更嚴(yán)重的疾病，研究人員可以直接證明，這些患者的抗體會(huì)加劇炎癥反應(yīng)，使用實(shí)驗(yàn)室的細(xì)胞樣本。
來自?？巳卮髮W(xué)的資深作者Gordon Brown教授說:“20多年來，我們一直在研究免疫細(xì)胞是如何感知環(huán)境的，這一突破確實(shí)令人興奮，它揭示了炎癥過程的抑制是如何在控制感染和自身免疫性疾病的發(fā)展之間取得微妙平衡的。”
（文章來源：www.ebiotrade.com/newsf/2024-8/20240815000225230.htm） | 
