肝癌干細(xì)胞(CSCs)和腫瘤微環(huán)境(TME)內(nèi)免疫細(xì)胞之間的復(fù)雜動(dòng)力學(xué)是肝癌進(jìn)展的核心。這些相互作用對于產(chǎn)生免疫抑制環(huán)境至關(guān)重要，從而顯著影響對免疫治療的反應(yīng)。
肝CSCs負(fù)責(zé)腫瘤的起始、轉(zhuǎn)移、治療抵抗和復(fù)發(fā)，表現(xiàn)出異質(zhì)性，并以各種表面標(biāo)記物為特征，這些標(biāo)記物有助于其干性和轉(zhuǎn)移潛力。肝CSCs的起源是多方面的，理論認(rèn)為它們可能來自肝干/祖細(xì)胞、成熟肝細(xì)胞或非CSCs的重編程。已鑒定的標(biāo)記物，如CD133、CD90、CD44和EpCAM，為了解肝csc的不同特征提供了見解，這些特征對其維持和免疫逃逸至關(guān)重要。
包括Wnt/β-catenin、NOTCH和IL-6/STAT3在內(nèi)的信號通路是肝CSCs自我更新和分化不可或缺的一部分，并與HCC患者的治療耐藥和預(yù)后不良相關(guān)。靶向這些途徑可以提供新的治療策略。肝CSCs的TME包括一系列成分，包括腫瘤實(shí)質(zhì)細(xì)胞、基質(zhì)細(xì)胞、免疫細(xì)胞、細(xì)胞因子和細(xì)胞外基質(zhì)，所有這些都有助于CSCs的特性。值得注意的是，癌癥相關(guān)成纖維細(xì)胞(CAFs)、腫瘤相關(guān)巨噬細(xì)胞(TAMs )和免疫抑制細(xì)胞因子在培養(yǎng)CSC生態(tài)位中的作用被強(qiáng)調(diào)。肝CSC與免疫細(xì)胞之間的雙向關(guān)系是CSC擴(kuò)增和逃避免疫監(jiān)視的關(guān)鍵。原瘤性免疫細(xì)胞，如TAMs 和髓源性抑制細(xì)胞(MDSCs)，被證明可以調(diào)節(jié)TME來調(diào)節(jié)癌癥進(jìn)展。反過來，肝CSCs可以影響T細(xì)胞和NK細(xì)胞的表型，形成免疫耐受生態(tài)位。
研究了針對肝CSCs的治療策略，重點(diǎn)是基于抗體的治療、CAR-T細(xì)胞和樹突狀細(xì)胞(DC)疫苗。這些方法旨在利用CSCs的獨(dú)特特性來增強(qiáng)免疫系統(tǒng)識別和根除腫瘤細(xì)胞的能力，為HCC治療提供新的方向?？傊闻KCSCs和TME中免疫細(xì)胞之間復(fù)雜的相互作用是肝癌進(jìn)展的關(guān)鍵決定因素。了解這些相互作用對于開發(fā)有效的治療方法至關(guān)重要。肝csc特異性治療的發(fā)展代表了癌癥研究的一個(gè)有前景的前沿，有可能提高HCC患者的預(yù)后。正在進(jìn)行的研究旨在發(fā)現(xiàn)更有效的CSC標(biāo)記物，并制定靶向治療方案，以解決肝臟CSC的獨(dú)特特征。
（文章來源：www.ebiotrade.com/newsf/2024-8/20240808073149860.htm） | 
